Fase 4 fígado prognóstico cirrose

Fase 4 fígado prognóstico cirrose

Abstrato

Resultados: No grupo de esteatose hepática não alcoólica, um paciente desenvolveu cirrose durante o período de acompanhamento, em comparação com 22 pacientes no grupo alcoólica. estimativas de sobrevivência foram significativamente p0,01 diferente entre os dois grupos, para os homens, bem como para as mulheres, com uma taxa de mortalidade mais elevada no grupo de esteatose hepática alcoólica. estimativas de sobrevivência no grupo de esteatose hepática não alcoólica não eram diferentes da população dinamarquesa.

conclusões: Este estudo revelou que os pacientes com o tipo 1 doença hepática gordurosa não alcoólica tem um curso clínico benigno, sem excesso de mortalidade.

Palavras-chave: fígado gordo, epidemiologia, cirrose, a mortalidade, a biópsia hepática

Na prática clínica de rotina, a maioria dos casos são atribuídos ao excesso de álcool no entanto, pode também ocorrer em associação com uma ampla variedade de toxinas, drogas e doenças, tais como a obesidade mórbida, diabetes de tipo 2, hiperlipidemia, e após cirurgia de bypass jejunoileal e debilitante doenças com caquexia. 4, 5 Non-alcoholic DHGNA doença do fígado gorduroso é muitas vezes histologicamente e clinicamente indistinguível do dano hepático resultante do excesso de álcool. 5

O objetivo deste estudo foi examinar o risco de desenvolver cirrose e o risco de morte em pacientes com diagnóstico histológico de fígado gordo puro, sem tipo inflamação 1 DHGNA e sem outras doenças crônicas do fígado conhecidos.

PACIENTES E MÉTODOS

população de doentes

Os 243 pacientes foram examinados com relação aos seguintes critérios de exclusão: 1 presença de doença hepática aguda ou crônica durante o acompanhamento, modificando o biópsia índice de fígado: hepatite B, hepatite C, cirrose biliar primária, hepatite auto-imune, 1 antitripsina, hemocromatose, outros tipos de hepatite infecciosa, e operação jejunoileal desvio Vírus da Imunodeficiência 2 humano durante o período de acompanhamento de 3 a nutrição parenteral total na hora do índice de biópsia hepática 4 uso de metotrexato, amiodarona, tamoxifeno, ou altas doses de corticosteróides e 5 malignidade no momento da biópsia do fígado de índice.

Durante o período de inclusão, vários projectos de investigação de obesidade foram realizadas no Departamento de Endocrinologia do Hospital Universitário Hvidovre. Setenta e cinco de 35 pacientes descritos neste estudo tiveram sua biópsia índice de fígado realizado como parte desses projetos de pesquisa e todos eram obesos mórbidos. A indicação para a biópsia hepática índice no resto da coorte era ou achado incidental de anormalidades nos testes de função hepática, principalmente elevada aspartato aminotransferase, e / ou hepatomegalia, ou suspeita de doença hepática alcoólica.

Coleção de dados

Os dados laboratoriais no início do estudo incluiu as seguintes variáveis ​​quando disponível: soro ASAT aspartato aminotransferase, soro de lactato desidrogenase LDH, fosfatase alcalina sérica, bilirrubina, albumina sérica, tempo de protrombina de plasma, glicemia, glicose urinária, sódio sérico, potássio sérico, creatinina sérica, contagem de plaquetas, o colesterol no soro, triglicéridos no soro, e do antigénio de superfície da hepatite B.

O Registro Nacional Dinamarquês de Pacientes LPR 16 contém informações sobre todos os pacientes internados em hospitais não-psiquiátricas na Dinamarca desde 1977. Isso inclui a data de nascimento, o número único de identificação pessoal, sexo, hospital, departamento, data de admissão e diagnósticos de descarga. Os diagnósticos foram codificados de acordo com a Classificação Internacional de Doenças, oitava edição ICD-8 17 a partir de 01 de janeiro de 1977 a 31 de Dezembro de 1993 e de 01 de janeiro de 1994 de acordo com a 10ª edição da CID-10. 18

Todos os membros da coorte do estudo estavam ligados através do seu número de identificação pessoal à LPR e do Registro nacional de causas de morte, 19 e todas as admissões, diagnósticos de descarga, e causas de morte na população do estudo foram obtidos. Os pacientes foram acompanhados até a morte ou 31 de Dezembro de 1999, no LPR e Registro de Causas de Morte informação sobre a hora da morte para as estatísticas de sobrevivência foi até 1 de maio de 2001, permitindo assim o acompanhamento por até 23 anos. Os pacientes foram excluídos se eles foram perdidos para acompanhamento nos registros.

A cirrose hepática foi aceite como presente em pacientes que tiveram um diagnóstico de alta, diagnóstico atestado de óbito ou um achado histológico no período de acompanhamento consistente com cirrose. A primeira data registada de diagnóstico foi utilizado na análise estatística.

A Agência de Protecção de Dados dinamarquesa e do comitê de ética científica regional aprovou o estudo.

A avaliação histológica

Dois patologistas avaliaram as lâminas histológicas sem o conhecimento dos pacientes dados clínicos ou bioquímicos, e achados morfológicos foram registrados de forma semi-quantitativa 0 a respeito esteatose e fibrose. Além disso, a localização do centrolobular esteatose, periportal, ou difuso e fibrose periportal ou difusa, perissinusoidal ou pericelular foram registados. O tamanho das vesículas esteatóticos macrovesicular, microvesicular, ou mista foi também registado.

A análise estatística

Os resultados são apresentados como medianas gamas salvo indicação em contrário. O teste de Mann-Whitney foi utilizado para testar as diferenças entre os grupos. Um valor p de 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.

Os testes estatísticos foram realizados utilizando o software SPSS versão 10.1 para Windows e SAS software versão 8 para Windows.

RESULTADOS

Os resultados clínicos e bioquímicos

O número de doentes e as razões para exclusão são apresentados na Fig 1. Os prontuários dos 243 pacientes inicialmente identificado como tendo fígado gorduroso foram traçadas e as biópsias revisto. Duas biópsias de índice foram classificados erroneamente quatro pacientes tiveram uma operação de bypass jejunoileal realizado no período de acompanhamento devido à obesidade 13 foram excluídos devido a doenças hepáticas específicas diagnosticados no período de acompanhamento que poderia ter modificado a biópsia índice de três biópsias logo após a hepatite B aguda, uma hepatite C, quatro cirrose biliar primária, dois hemocromatose, uma 1 antitripsina, uma hepatite auto-imune, cirrose uma histologicamente diagnosticado verificada antes da biópsia do fígado índice dois receberam tratamento com metotrexato três tinham doença maligna no momento da biópsia e quatro foram perdidos para seguimento.

Detalhes de pacientes estudados, mostrando razões para exclusões.

dados clínicos e bioquímicos

Não houve correlação entre a prevalência de cirrose e obesidade no grupo alcoólica. Apenas quatro de 22 pacientes diagnosticados com cirrose alcoólica também foram caracterizados como obesos. Não houve diferença na quantidade de álcool consumido em pacientes obesos alcoólicas diagnosticados com cirrose em comparação com pacientes não obesos alcoólicas com cirrose.

No momento da biópsia do fígado de índice, 2 e 1 dos pacientes tinham diabetes tipo 1 conhecidos nos grupos não-alcoólicas e não alcoólicas, respectivamente. diabetes tipo 2 esteve presente em 7 e 2 nos grupos não-alcoólicas e alcoólicas, respectivamente.

AST e a bilirrubina foram significativamente mais elevados, e albumina significativamente menor, no grupo alcoólico no momento da biópsia do fígado de índice. Outros resultados bioquímicos não foram significativamente diferentes tabela 1. marcadores sorológicos para hepatite B foram examinados em 27 de coorte no momento da biópsia índice de fígado e nenhuma foi positiva para o antígeno de superfície da hepatite B. Nenhum paciente foi diagnosticado com hepatite B após a biópsia índice de fígado. Nada foi testado para hepatite C no momento da biópsia índice de fígado, mas um paciente teve um diagnóstico de hepatite C registrados no período de acompanhamento e foi excluído do estudo.

Os pontos finais histológicas

No grupo de esteatose hepática não alcoólica, um paciente 1 desenvolvido cirrose durante o período de acompanhamento, em comparação com 22 de 21 no grupo mesa fígado gordo alcoólico 2. Dois dos 22 pacientes diagnosticados com cirrose alcoólica negado o consumo de álcool no momento da biópsia índice de fígado, mas tinham diagnósticos relacionados ao álcool registrados durante o período de acompanhamento.

Um total de 13 pacientes no alcoólica e seis pacientes no grupo não-alcoólicas foram autopsiados. Outros 19 na alcoólica e 20 pacientes no grupo não-alcoólicas tiveram pelo menos um acompanhamento biópsia durante o período do estudo.

Dois pacientes foram diagnosticados com NASH numa segunda biópsia hepática menos de um ano após a biópsia hepática índice. Ambos eram mulheres obesos IMC 38 kg / m 2 e um tinha diabetes no momento da biópsia do fígado de índice. Nenhum morreram no período de acompanhamento. Os quatro pacientes com hepatite não alcoólica diagnosticados em outra biópsia hepática durante o período de acompanhamento eram todos homens. Dois morreram de causas não relacionadas com doença hepática.

Mortalidade

Um total de 106 pacientes morreram durante o período de acompanhamento 44 mulheres e 62 homens tabela 2. Destes, 20 eram do fígado relacionado no grupo alcoólica enquanto 59 morreram de outras causas. O único paciente no grupo não-alcoólicas diagnosticado com cirrose morreu de doença hepática 26 morreram de causas não relacionadas à doença hepática. Comparando os dois grupos em um modelo de Cox, sobrevivência verificou-se ser significativamente mais elevada no grupo p0,01 fígado gordo não-alcoólica para os homens, bem como para mulheres. estimativas de sobrevivência das pessoas com fígado gordo não alcoólico não eram diferentes dos da população dinamarquesa de acordo com os intervalos de confiança para a curva de sobrevivência para pacientes Fig. 2

A probabilidade de sobrevida para as mulheres e os homens Um B com histologicamente verificada hepática gordurosa não-alcoólicas e alcoólicas, em comparação com a população em geral.

DISCUSSÃO

Neste grande estudo de coorte, descobrimos que os pacientes diagnosticados com doença hepática gordurosa induzida pelo álcool tinha um alto risco de desenvolver cirrose e morte prematura, para homens e mulheres. Em contraste, os pacientes com diabetes tipo 1 EHNA 9 parecia ter a mesma expectativa de vida da população normal médio e o risco de progressão para doença termina fase fígado foi pequeno.

A morte foi gravado sem erros no registro de Causas de Morte, enquanto a causa da morte pode ser erroneamente classificados. Erros de classificação nas certidões de óbito pode sobre ou subestimar o risco de morte por cirrose hepática. No grupo de pacientes com a ingestão de álcool em excesso conhecido, uma tendência para a sobreavaliação da cirrose como a causa da morte pode ser esperado, enquanto os pacientes com fígado gordo não-alcoólicas são menos susceptíveis de ser suspeito de doenças hepáticas crónicas. Este seria subestimar a prevalência do diagnóstico de cirrose para este grupo de pacientes, tanto na LPR e registro das causas de morte. Nos quatro pacientes que não morrem no hospital, é provável que um clínico geral concluído o atestado de óbito. Na Dinamarca, é o pacientes de clínica geral local, que escreve o certificado de morte em casos de morte fora do hospital. Isso faz com que o certificado mais válida devido ao seu conhecimento do paciente. No período de inclusão, uma alta porcentagem de pacientes, que morreram durante a internação, teve uma autópsia. Acreditamos que os dados sobre o fígado pontos finais da doença no presente estudo são suficientemente válido embora verificação histológico não poderia ser obtida em todos os casos.

Em conclusão, neste acompanhamento a longo prazo estudo, demonstrou uma alta prevalência de cirrose em pacientes com esteatose hepática alcoólica, em contraste com um curso clínico benigno em pacientes com tipo 1 DHGNA sem excesso de mortalidade. É importante para os clínicos a perceber que o fígado gordo é uma das causas mais comuns de disfunção do fígado, mas alguns indivíduos não-alcoólicas parecem desenvolver doença crónica do fígado. No entanto, mais informações sobre a história natural da DHGNA em grandes potenciais estudos de acompanhamento é necessário para orientar as futuras decisões sobre a estratégia de diagnóstico e identificação de subgrupos com um risco de desenvolver doença hepática crônica e a necessidade potencial para futuros tratamentos específicos.

Agradecimentos

O apoio financeiro foi da Fundação do Fígado no Hvidovre Hospital da Universidade de Copenhague, na Dinamarca Gerda e Aage Haenschs Foundation, Dinamarca e do Medical Research Fund Associação Dinamarquesa / A Vibe A Linholter Estate. A Fundação Nacional de Pesquisa Dinamarquês apoia o Centro de Ciência Dinamarquês de Epidemiologia do Instituto de Medicina Preventiva.

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